子宫肌瘤的组织起源目前意见尚未一致，有人认为是子宫肌瘤的原因是由未成熟的子宫壁平滑肌细胞增生所产生，也有学者认为是发生于子宫血管壁的平滑肌组织。早在20世纪70年代初，Townsend通过X连锁的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（glucose-6-phosphatedehydrogenase，G6PD）的同工酶分析发现从同一子宫而来的随机分布的不同肌瘤的平滑肌细胞都具有完全相同的G6PD电泳类型，这提示这些肿瘤起源于一个单个的肌瘤平滑肌细胞，即每一个子宫肌瘤都是以单细胞起源的。随后的研究（MashalRD，1994）是在X染色体上，在雄激素受体基因中，包含三脱氧核苷酸重复的克隆试验，这个基因座比G6PD同工酶基因座具有高度多态性，这种单克隆试验与多数肌瘤是单一起源的结果是一致的，故认为子宫肌瘤是衍生于单个肌瘤平滑肌细胞的单克隆肿瘤。

  在遗传学上，染色体异常的子宫肌瘤中，许多都是带有染色体正常细胞的嵌合体，子宫肌瘤的原因是这些异常核型与正常46XX相连，这种嵌合体核型能准确反映体内这些肿瘤的遗传学状况，这与大部分肌瘤是染色体正常的观点均提示肌瘤中细胞遗传学畸变是肿瘤形成过程中的重要改变。

  目前认为从子宫肌层细胞到肌瘤形成的转化过程可能涉及正常子宫肌层的体细胞突变和性激素及局部生长因子间复杂的相互作用，性激素包括雌激素和孕激素及许多肽类生长因子均被视为肌瘤生长的调节因子，在肌瘤的病因学中占有重要地位。
分子生物学研究还显示在子宫肌瘤中，凋亡调控基因bcl-2蛋白表达增加，bcl-2蛋白能防止细胞程序化死亡（即凋亡）的正常过程，它受性激素及生长因子等多种因素的调节，子宫肌瘤的原因正是通过孕激素的上调作用，子宫肌瘤的平滑肌细胞中bcl-2蛋白产物显着增加表明孕激素通过延迟或阻止子宫肌瘤中细胞程序化死亡，影响细胞增殖率（MatsaoH，1997）。20世纪80年代后期，有更多的临床实践证实孕激素在子宫肌瘤发病机制中的作用，采用GnRHa加孕激素治疗子宫肌瘤，体积无改变，

  以上是一些关于子宫肌瘤的介绍，相信大家通过以上的介绍后，对子宫肌瘤有了一定的了解，子宫肌瘤不仅与年龄和性别有关，也与基因有一定的关系，也就是说，如果与你有血缘关系的人患了这种疾病的话就说明她有可能是含有这种肌瘤的易感基因的，反之，你有可能也会带有这种基因，因此一定要注意定期体检，以便尽早的发现疾病，在最佳治疗窗内治疗，得到最佳的疾病预后。